Tabagismo intrauterino??

O tabagismo durante a gestação tem implicações que vão além dos prejuízos à saúde materna. Os malefícios sobre a saúde fetal são tantos, que justificam dizermos que o feto é um verdadeiro fumante ativo.

Efeitos sobre o feto podem ir desde baixo peso ao nascer, partos prematuros e até mortes perinatais. Contribui também para a síndrome da morte súbita do bebê, além de causar importantes alterações no desenvolvimento do sistema nervoso fetal. (LAMBERS, 1996).

O ideal é que a gestante nunca faça uso de cigarro, porém estudos mostram que em qualquer momento da gestação, o cessar da utilização de cigarro é benéfico para o bebê, principalmente no início da gestação. A interrupção em qualquer momento da gravidez, ou mesmo no pós-natal, tem significativo impacto na saúde da família. Em torno de 27% das crianças americanas são expostas ao tabagismo passivo em suas residências. A manutenção da abstinência no decorrer da gestação e no pós-parto tem papel fundamental na prevenção de doenças materno-infantis relacionadas ao tabaco.

Mas o que é tão tóxico no cigarro?

    

                  

No cigarro há várias substâncias tóxicas para o nosso organismo. Segundo o Ministério da Saúde, são mais de 4000 substâncias nocivas ao organismo humano. Seu principal componente tóxico é a Nicotina.

                               

A nicotina causa vasoconstricção dos vasos do útero e da placenta, reduzindo o fluxo sanguíneo e a oferta de oxigênio e nutrientes para o feto, podendo causar a insuficiência uteroplacentária. Ela tem sido indicada como o principal mecanismo responsável pelo retardo do crescimento fetal nas gestantes fumantes. A exposição pré e perinatal à nicotina tem sido relacionada a alterações da cognição, e do desenvolvimento psicomotor e sexual no jovem. Estes efeitos parecem ser secundários à neurotoxicidade da nicotina, que interage com os receptores nicotínicos colinérgicos em fase precoce e inadequada durante a gestação, prejudicando a neurogênese e a sinaptogênese. (SLOTKIN, 1998).

A síndrome da morte súbita do bebê tem mecanismos causais desconhecidos e provavelmente multifatoriais. O fumo durante a gravidez é reconhecidamente um elemento que eleva o risco de sua ocorrência. Uma das hipóteses para explicar essa relação é que a exposição prolongada da medula adrenal do feto à nicotina leva à perda de sua capacidade de responder reflexamente à hipóxia. Sendo assim, durante a apneia transitória ou obstrução das vias aéreas do recém-nato, não haveria liberação de catecolaminas para redistribuição do fluxo sanguíneo para o cérebro e coração e para a manutenção da frequência cardíaca durante a hipóxia.

Além disso, a exposição fetal aos compostos do tabaco compromete o crescimento dos pulmões e leva à redução das pequenas vias aéreas, implicando em alterações funcionais respiratórias na infância, que persistem ao longo da vida. O desenvolvimento pulmonar modificado pode estar associado ao aumento do risco futuro de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), câncer de pulmão e doenças cardiovasculares. A nicotina provoca alterações súbitas e momentâneas no aparelho cardiovascular da gestante, com elevação da frequência cardíaca e das pressões arteriais sistólicas e diastólicas. Essas mudanças são dose-dependentes e parecem não provocar repercussão clínica significativa materno-fetal. (ELLIOT, 2001).

Além da nicotina, podemos citar, principalmente, o monóxido de carbono. Gás venenoso produzido pela combustão incompleta de matéria orgânica. Embora existam outras fontes de exposição ao CO, como a poluição atmosférica, o fumo passivo, a produção endógena e a exposição ocupacional, nada se compara ao tabagismo ativo.

O CO liga-se à hemoglobina materna e fetal no sítio onde se deveria ligar o oxigênio, com afinidade 200 vezes maior que este. O produto dessa ligação é a carboxihemoglobina (COHb), que tem uma meia vida de eliminação de cinco a seis horas, com variação de concentração no sangue dos fumantes de 5% a 10%. A hemoglobina fetal tem uma ligação com o CO mais forte que a hemoglobina materna, resultando em níveis de COHb mais elevados na circulação fetal. As altas concentrações de COHb provocam hipóxia tecidual, estimulando a eritropoiese e causando uma elevação do hematócrito da gestante fumante e de seu feto. Isto implica em hiperviscosidade sanguínea, aumento do risco de infarto cerebral no neonato, e mau desempenho da placenta. O CO altera a curva de dissociação da oxihemoglobina, prejudicando a oxigenação dos tecidos. A hipóxia celular crônica é um dos fatores que podem explicar o retardo do crescimento fetal. No sistema nervoso do feto, o CO tem ação de uma potente toxina, e pode causar lesões neurológicas temporárias e/ou permanentes. No sistema cardiovascular, provoca elevação da frequência cardíaca e hipertrofia miocárdica.

Os malefícios do tabaco atingem não apenas a gestante, mas também o feto, o qual, ainda no útero, se torna um verdadeiro fumante ativo. Dados recentes da OMS revelam que a cada ano cerca de cinco milhões de pessoas morrem em todo o mundo pela ação do tabaco. Esses dados alarmantes mostram a necessidade de controle do tabagismo. Então, nada de fumar, valeu galera? De olho Bah hahaha!

Referências:

Lambers DS, Clark KE. The maternal and fetal physiologic effects of nicotine. Semin Perinatol 1996;20:115-26.

Youth tobacco surveillance - United States, 1998-1999. MMWR CDC Surveill Summ 2000;49:1-94.  

Slotkin TA. Fetal nicotine or cocaine exposure: which one is worse? J Pharmacol Exp Ther 1998;285:931-45.

Elliot JG, Carroll NG, James AL, Robinson PJ. Airway alveolar attachment points and exposure to cigarette smoke in utero. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:45-9.

WHO. The tobacco atlas. Geneva; 2002.