Malária na infância

De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), 198 milhões de casos de malária foram reportados em 2013, e o parasita transmitido pelo mosquito matou 584 mil pessoas. Apesar de o índice de mortalidade pela malária ter diminuído quase 25% desde 2000, a doença ainda mata uma criança a cada minuto na África.

Malária é uma doença infecciosa febril aguda transmitida pela picada da fêmea do mosquito Anopheles, infectada por Plasmodium. A transmissão ocorre após picada da fêmea do mosquito Anopheles, infectada por protozoários do gênero Plasmodium. No Brasil, três espécies estão associadas à malária em seres humanos: P. vivax, P. falciparum e P. malariae.

O sintoma clássico da malária são ataques paroxísticos, a ocorrência cíclica de uma sensação súbita de frio intenso seguida por calafrios e posteriormente por febre e sudação. Estes sintomas ocorrem a cada dois dias em infecções por P. vivax e P. ovale e a cada três dias em infecções por P. malariae. A infecção por P. falciparum pode provocar febre recorrente a cada 36-48 horas ou febre menos aguda, mas contínua

A quimioprofilaxia em malária nada mais é do que o uso de medicamentos antimaláricos para uma malária que ainda não se contraiu e que não sabemos se vamos contrair. Em situações específicas, médicos especializados no aconselhamento a viajantes podem prescrever o uso de quimioprofiaxia, que impede a multiplicação do parasita no sangue. A quimioprofilaxia não evita a infecção malárica (que é a entrada e desenvolvimento do Plasmodium no organismo) no indivíduo, não objetiva a cura e pode até permitir o aparecimento de sintomas tardiamente. Quimioprofilaxia feita de forma inadequada com relação ao medicamento utilizado, sua posologia e dose pode não oferecer proteção alguma! Em diferentes regiões de transmissão, um mesmo tipo (espécie) de Plasmodium pode apresentar padrões variados de sensibilidade aos medicamentos comumente utilizados em quimioprofilaxia. Fazer quimioprofilaxia com um medicamento para o qual o Plasmodium está resistente, equivale a ficar desprotegido e vulnerável a desenvolver as formas graves da doença. Portanto, é indispensável ter em mente que a quimioprofilaxia deve ser feita estritamente dentro das orientações médicas recebidas, isto é, nunca se deve substituir o medicamento, a posologia ou o período de utilização indicados pelo médico.(FIOCRUZ)

Bem, é importante entender a importância da prevenção da malária para reduzir a mortalidade infantil em áreas endêmicas.

Bem pessoal, esse será o nosso último post desse semestre. Nos vemos em breve!

Referências:

Organização Mundial de Saúde. Malaria: Elimination from the WHO European Region by 2015.

WHO. Guidelines for the Treatment of Malaria. 2nd ed. [S.l.]: World Health Organization, 2010.

Organização Mundial de Saúde (29 de abril de 2013). Moçambique celebra o Dia Mundial de Luta Contra a Malária.

Hepatite A

O vírus da Hepatite A (HAV), descoberto em 1973, é um pequeno picornavirus, não envelopado, de RNA de fita positiva, que ocupa seu próprio gênero, Hepatovirus. Ultraestruturalmente o HAV é um capsídeo icosaédrico de 27nm de diâmetros. O receptor para o HAV é o HAV cr-1, uma glicoproteína com 451 aminoácidos.

O período de incubação do HAV é de 3 a 6 semana, não causa hepatite crônica ou um estado de portador e apenas raramente causa hepatite fulminante (um quadro que se caracteriza pela necrose maciça e morte das células hepáticas nas primeiras seis a oito semanas da infecção), por isso a taxa de fatalidade associado é aproximadamente 0,1%. O HAV ocorre no mundo todo e é endêmico em países onde a higiene e o saneamento estão abaixo dos padrões, nos quais as populações podem apresentar anticorpos detectáveis contra o HAV aos 10 anos de idade. A doença clinica tende a ser leve ou assintomática e é raramente após a infância.

 O HAV transmitido por via oral-fecal, de uma pessoa infectada para outra saudável, ou através de alimentos (especialmente os frutos do mar) ou da água contaminada. Durante o período de incubação, a pessoa infectada já é capaz de transmitir o vírus. Apenas uma minoria apresenta os sintomas clássicos da infecção: febre, dores musculares, cansaço, mal-estar, inapetência, náuseas e vômito. Icterícia, fezes amarelo-esbranquiçadas e urina com cor semelhante à da coca-cola são outros sinais possíveis da enfermidade. Entretanto, muitas vezes, os sintomas são tão vagos que podem ser confundidos com os de uma virose qualquer.

Não existe tratamento especifico contra a HAV, Pessoas que vivem no mesmo domicílio que o paciente infectado ou que estão em más condições de saúde podem receber imunoglobulina policlonal para protegê-las contra a infecção. É absolutamente fundamental que o consumo de álcool seja abolido até pelo menos três meses depois que as enzimas hepáticas voltaram ao normal.

Há duas vacinas contra a HAV. Uma deve ser aplicada em duas doses com intervalo de seis meses; a outra, em três doses distribuídas também nesses seis meses. A vacina contra a HAV não faz parte do Programa Oficial de Vacinação oferecido pelo Ministério da Saúde, mas deve ser administrada a partir do primeiro ano de vida, porque sua eficácia é menor abaixo dessa faixa etária.

KUMAR V.,  ABBAS A.K., FAUSTO N. Robbins & Cotran patologia: bases patológicas das doenças. 7. ed. Elsevier, 2005.

Hepatite A – Dr Drauzeo Varella  <http://drauziovarella.com.br/crianca-2/hepatite-a/>

Desnutrição Infantil

Muito tem a se falar sobre o binômio desnutrição e mortalidade infantil. Pretendemos abordar alguns aspectos dessa triste realidade nessa postagem. Esperamos que gostem!!!

A desnutrição pode ser de etiologia primária ou secundária. É um estado patológico originado do aproveitamento insuficiente dos nutrientes pelo organismo, levando ao comprometimento ponderal e/ou estatural. A desnutrição é uma causa importante de morbidade e mortalidade. Muito se sugere a relação de desnutrição e situação econômica. É um estado que vem acompanhado de diversas manifestações clínicas potencialmente reversíveis. É originada da insuficiência de nutrientes às células do organismo.

Quando se inicia o processo de desnutrição, inicialmente é verificado o comprometimento do peso para a estatura e do peso para a idade. Quando o déficit nutricional é instalado por um período maior, no caso da criança, ocorre limitação ao desenvolvimento global, sendo verificado comprometimento da estatura para a idade, conhecido como desnutrição crônica. Esta reflete as condições precárias de saúde e/ou insuficiente ingestão alimentar, instalados em longo prazo.

A desnutrição pode ser de etiologia primária ou secundária; a primeira ocorre por oferta alimentar insuficiente, com comprometimento do aporte energético, de macro e micronutrientes. A desnutrição de causa secundária pode ser causada ou agravada pela existência de uma doença de base que pode ou não estar associada com a ingestão alimentar. A doença existente pode comprometer a ingestão alimentar de maneira qualitativa e quantitativa, além de poder interferir na utilização normal dos nutrientes dos alimentos ingeridos.

 A falta de energia e de nutrientes em longo prazo, além de prejudicar o crescimento normal, como descrito, também resulta em atraso do desenvolvimento global das crianças e em comprometimento do sistema imunológico. A desnutrição ainda é uma das causas de morbidade e mortalidade de crianças de todo o mundo. A Organização Mundial da Saúde (OMS) preconiza que as taxas de óbito por desnutrição grave devam ser inferiores a 5%, entretanto, no Brasil, este valor está em torno de 20%.

Ao compararmos as taxas de mortalidade infantil e de desnutrição, é notória sua relação. No Brasil, as regiões com maior carência nutricional são as mais afetadas pela morbimortalidade infantil. Isso se deve ao fato de que há importantes diferenças entre as regiões do país.

A Desnutrição é resultado de um complexo de fatores sociais econômicos, patológicos e entre os principais, destacaremos os que seguem:

Dieta – O desequilíbrio entre as proporções de proteínas e de carboidratos devido à ingestão inadequada de alimentos.

Infecção – Atuam principalmente como fatores desencadeantes.

Fatores Psicológicos – Podem ser muitas vezes relevantes na Desnutrição. Por exemplo, a privação materna, quando a mãe tem que se afastar ou mesmo se ausentar da convivência com o filho, sendo traduzida pela criança, principalmente, por anorexia.

Situação Socioeconômica – Denominador comum de todas as doenças que prevalecem em países de áreas pobres, tendo como principais agravantes o nível educacional da mãe, a renda familiar insuficiente, habitações insalubres com precário saneamento.

Insuficiente Produção de Alimentos – Baixa produtividade agrícola da terra, carência de alimentos, alto custo dos alimentos.

Padrões Culturais – A não utilização dos recursos naturais pode ser devido ao conhecimento inadequado do que a criança pode e deve comer assim como de atitudes, tabus, crenças e preconceitos em relação a determinados tipos de alimentos.

Nutrição Materna – Nas áreas subdesenvolvidas, pouca atenção é dada à dieta da gestante. É sabido da grande necessidade nutritiva apresentada pelo feto, tornando de suma importância a qualidade alimentar da gestante.

Desmame precoce – É o período de desmame uma fase crítica na ecologia nutricional da criança nos primeiros meses de vida, a introdução inadequada de prática alimentar artificial representa um grave risco para Desnutrição. Muitas mães, pertencentes a nível socioeconômico baixo efetuam o desmame de seus filhos precocemente, alegando enfraquecimento ou falta de leite; porém, sem terem o que ou como oferecer outro tipo de alimentação, empregam pouca quantidade de leite pasteurizado no preparo da mamadeira ou ainda dispensam alimentos de grande valor nutritivo, tais como ovo e feijão, por crendices e preconceitos.

Existem vários tipos de Desnutrição que recebem sua denominação relacionada aos sinais circunstanciais e a classificação por peso/idade e peso/altura.  A classificação mais usada talvez seja a de COSTE (1978: 87), baseada no déficit de peso em relação ao padrão normal para idade.

Desnutrição de 1º grau – déficit de peso superior a 10%

Desnutrição de 2º grau – déficit de peso superior a 25%

Desnutrição de 3º grau – déficit de peso superior a 40%

As formas graves de desnutrição são classificadas de acordo com o quadro clínico em: Marasmo e Kwashiorkor. O Marasmo, ou desnutrição seca, é uma forma crônica de desnutrição, na qual a deficiência primariamente de energia, em estágios avançados, é caracterizada por perda muscular e ausência de gordura subcutânea. Apresenta-se quase sempre no lactente ou na criança de tenra idade sendo incomparavelmente, a forma de maior frequência nos dois primeiros anos de vida.  A desnutrição grave de Kwashiorkor, também conhecida como molhada, é uma forma de desnutrição associada com extrema deficiência proteica da dieta e caracterizada por hipoalbuminemia, edema e fígado gorduroso aumentado; a gordura subcutânea é normalmente preservada e a perda muscular pode ser mascarada por edema. 

No Kwashiorkor-marasmático, existe uma combinação de sinais e sintomas, dos dois tipos de desnutrição, sendo comum a transição de um quadro clínico para outro. Tende a ser limitado a algumas partes do mundo onde as comidas utilizadas para desmamar os bebês – como inhame, mandioca, arroz, batata-doce e bananas verdes – são deficientes em proteínas. O exame laboratorial auxilia no diagnóstico diferencial e é indispensável na pesquisa da desnutrição colaborando para ampliar os conhecimentos sobre a doença. No Kwashiorkor a albumina se encontra bastante diminuída. As globulinas geralmente estão normais com discretas variações e o colesterol está diminuído.

Deve permitir ao organismo reparar os danos já causados durante os diversos estágios patogênicos, bem como deve ser devidamente prolongado para que possa permitir a recuperação, que não se deve esperar que aconteça a curto prazo, quando tratar-se de um organismo cronicamente desnutrido, especialmente por se encontrar em período de crescimento e desenvolvimento. Para o tratamento da desnutrição os pontos básicos são:

Eliminar os fatores etiológicos que originam a desnutrição;

Permitir que o organismo repare os danos já causados durante as diversas etapas patogênicas;

Ser devidamente prolongado para se conseguir a recuperação, à qual não é de se esperar em curto prazo para um organismo cronicamente desnutrido, principalmente em se tratando em organismo em fase de crescimento e desenvolvimento.

Assim, podemos verificar as diversas complicações que as crianças desnutridas estão expostas e perceber a importância fundamental do tratamento da desnutrição para diminuição da mortalidade infantil.

Referências:

CARDOSO, A. L.; CARAZZA, F. R. Desnutrição Primária. Pediatria Moderna, Rio de Janeiro, v. 29, n.1, 1993.

RENE,1998. FROTA, M. A. Desnutrição como fator que interfere no desenvolvimento organizacional da cultura familiar. 1997. Monografia (Especialização) - Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 1997.

FROTA, M. A.; BARROSO, M. G. T. Desnutrição Infantil na Família: causa obscura. Sobral: UVA, 2003.

GARCIA, T. R. Maternidade na adolescência: escolha ou fatalidade? Rev. Bras. Enferm., Brasília: v.9, n.1, p.44-53, jan./mar. 1992.

GOLDENBERG, P.; VALENTE, P. Repensando a desnutrição como questão social. 2 ed. São Paulo: Cortez/ Universidade Estadual de Campinas, 1989.

HELMAN, C. G. Cultura, saúde e doença. 2. ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1994.

LEININGER, M. M. Trascultural nursing: concepts, theories, and practices. USA.: John Wiley and Sons,1978.

LEININGER, M. M. Ethical and moral dimensions of care Detroit: Wayne State University Press, 1990.

LEININGER, M. M. Cultura care diversity and universality: A theory of nursing. New York: National League for Nursing press., 1991.

Tabagismo intrauterino??

O tabagismo durante a gestação tem implicações que vão além dos prejuízos à saúde materna. Os malefícios sobre a saúde fetal são tantos, que justificam dizermos que o feto é um verdadeiro fumante ativo.

Efeitos sobre o feto podem ir desde baixo peso ao nascer, partos prematuros e até mortes perinatais. Contribui também para a síndrome da morte súbita do bebê, além de causar importantes alterações no desenvolvimento do sistema nervoso fetal. (LAMBERS, 1996).

O ideal é que a gestante nunca faça uso de cigarro, porém estudos mostram que em qualquer momento da gestação, o cessar da utilização de cigarro é benéfico para o bebê, principalmente no início da gestação. A interrupção em qualquer momento da gravidez, ou mesmo no pós-natal, tem significativo impacto na saúde da família. Em torno de 27% das crianças americanas são expostas ao tabagismo passivo em suas residências. A manutenção da abstinência no decorrer da gestação e no pós-parto tem papel fundamental na prevenção de doenças materno-infantis relacionadas ao tabaco.

Mas o que é tão tóxico no cigarro?

    

                  

No cigarro há várias substâncias tóxicas para o nosso organismo. Segundo o Ministério da Saúde, são mais de 4000 substâncias nocivas ao organismo humano. Seu principal componente tóxico é a Nicotina.

                               

A nicotina causa vasoconstricção dos vasos do útero e da placenta, reduzindo o fluxo sanguíneo e a oferta de oxigênio e nutrientes para o feto, podendo causar a insuficiência uteroplacentária. Ela tem sido indicada como o principal mecanismo responsável pelo retardo do crescimento fetal nas gestantes fumantes. A exposição pré e perinatal à nicotina tem sido relacionada a alterações da cognição, e do desenvolvimento psicomotor e sexual no jovem. Estes efeitos parecem ser secundários à neurotoxicidade da nicotina, que interage com os receptores nicotínicos colinérgicos em fase precoce e inadequada durante a gestação, prejudicando a neurogênese e a sinaptogênese. (SLOTKIN, 1998).

A síndrome da morte súbita do bebê tem mecanismos causais desconhecidos e provavelmente multifatoriais. O fumo durante a gravidez é reconhecidamente um elemento que eleva o risco de sua ocorrência. Uma das hipóteses para explicar essa relação é que a exposição prolongada da medula adrenal do feto à nicotina leva à perda de sua capacidade de responder reflexamente à hipóxia. Sendo assim, durante a apneia transitória ou obstrução das vias aéreas do recém-nato, não haveria liberação de catecolaminas para redistribuição do fluxo sanguíneo para o cérebro e coração e para a manutenção da frequência cardíaca durante a hipóxia.

Além disso, a exposição fetal aos compostos do tabaco compromete o crescimento dos pulmões e leva à redução das pequenas vias aéreas, implicando em alterações funcionais respiratórias na infância, que persistem ao longo da vida. O desenvolvimento pulmonar modificado pode estar associado ao aumento do risco futuro de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), câncer de pulmão e doenças cardiovasculares. A nicotina provoca alterações súbitas e momentâneas no aparelho cardiovascular da gestante, com elevação da frequência cardíaca e das pressões arteriais sistólicas e diastólicas. Essas mudanças são dose-dependentes e parecem não provocar repercussão clínica significativa materno-fetal. (ELLIOT, 2001).

Além da nicotina, podemos citar, principalmente, o monóxido de carbono. Gás venenoso produzido pela combustão incompleta de matéria orgânica. Embora existam outras fontes de exposição ao CO, como a poluição atmosférica, o fumo passivo, a produção endógena e a exposição ocupacional, nada se compara ao tabagismo ativo.

O CO liga-se à hemoglobina materna e fetal no sítio onde se deveria ligar o oxigênio, com afinidade 200 vezes maior que este. O produto dessa ligação é a carboxihemoglobina (COHb), que tem uma meia vida de eliminação de cinco a seis horas, com variação de concentração no sangue dos fumantes de 5% a 10%. A hemoglobina fetal tem uma ligação com o CO mais forte que a hemoglobina materna, resultando em níveis de COHb mais elevados na circulação fetal. As altas concentrações de COHb provocam hipóxia tecidual, estimulando a eritropoiese e causando uma elevação do hematócrito da gestante fumante e de seu feto. Isto implica em hiperviscosidade sanguínea, aumento do risco de infarto cerebral no neonato, e mau desempenho da placenta. O CO altera a curva de dissociação da oxihemoglobina, prejudicando a oxigenação dos tecidos. A hipóxia celular crônica é um dos fatores que podem explicar o retardo do crescimento fetal. No sistema nervoso do feto, o CO tem ação de uma potente toxina, e pode causar lesões neurológicas temporárias e/ou permanentes. No sistema cardiovascular, provoca elevação da frequência cardíaca e hipertrofia miocárdica.

Os malefícios do tabaco atingem não apenas a gestante, mas também o feto, o qual, ainda no útero, se torna um verdadeiro fumante ativo. Dados recentes da OMS revelam que a cada ano cerca de cinco milhões de pessoas morrem em todo o mundo pela ação do tabaco. Esses dados alarmantes mostram a necessidade de controle do tabagismo. Então, nada de fumar, valeu galera? De olho Bah hahaha!

Referências:

Lambers DS, Clark KE. The maternal and fetal physiologic effects of nicotine. Semin Perinatol 1996;20:115-26.

Youth tobacco surveillance - United States, 1998-1999. MMWR CDC Surveill Summ 2000;49:1-94.  

Slotkin TA. Fetal nicotine or cocaine exposure: which one is worse? J Pharmacol Exp Ther 1998;285:931-45.

Elliot JG, Carroll NG, James AL, Robinson PJ. Airway alveolar attachment points and exposure to cigarette smoke in utero. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:45-9.

WHO. The tobacco atlas. Geneva; 2002. 

Colonização da infância...

O Streptococcus agalactiae é um Coco Gram-positivo (0.6 a 1,2 µm), disposto aos pares ou em pequenas cadeias, que foi isolado pela primeira vez por Nocard em 1887, e durante décadas foi reconhecido como agente etiológico da mastite bovina, porém, não como causador de infecções em humanos (SILVEIRA, 2006).   

    

Possui nove tipos sorológicos (Ia, Ia/c, Ib/c, II, IIc, III, IV, V, VIII) porém, o tipo III é o mais frequente e isolado nas mulheres.

Fatores de virulência:

·        Polissacarídeo capsular

·        β-Hemolisina: Citotóxica para células (epiteliais e endoteliais inclusive dos pulmões).

·        C5a peptidase: Inativa o C5a (quimiotático* para neutrófilos e fagócitos)

*Quimiotaxia: Locomoção orientada das células em direção a um gradiente de concentração de uma molécula quimiotática, ou no caso, em direção ao local de inflamação da resposta imune.

·        Neuraminidase, Hialuronidase, Protease, DNAase

Streptococcus agalactiae pode colonizar o trato vaginal, urinário e gastrointestinal sem causar sintomas. Sua maior relevância médica está principalmente, em casos de gestantes colonizadas, que podem vir a contaminar seus filhos no momento do parto e provocar quadros graves de meningite, pneumonia e sepse neonatal.

A infecção neonatal apresenta-se sob duas formas: precoce e tardia. A forma precoce é mais frequente (80%) e ocorre nos primeiros sete dias de vida, sendo a transmissão por via ascendente antes do parto ou durante a passagem pelo canal de parto. Esta forma evolui como bacteremia, sepse, pneumonia e meningite. Os sintomas surgem na maioria das vezes logo após o nascimento, causando um desconforto respiratório de 35% a 55% dos pacientes. A sepse está presente em torno de 25% a 40% dos casos em evolução para choque séptico em torno de 24 horas de vida. A meningite pode ocorrer de 5% a 15% dos recém-nascidos e a evolução para óbito ocorre geralmente no segundo dia de vida. A forma tardia afeta recém-nascidos de sete dias até doze semanas de idade, sendo que a sua transmissão pode ser vertical, horizontal ou nosocomial. A manifestação clínica mais comum é a meningite (30% a 40%), a bacteremia (40%), a artrite séptica (5% a 10%) e raramente a onfalite e osteomielite (COSTA, 2009).

O diagnóstico é importante principalmente em gestantes de alto risco e pode ser feito de várias formas:

·        Bacterioscopia: Gram Positivo, disposto em pares ou cadeias

·        Ação do fator CAMP (formação de uma área de maior intensidade de β-Hemólise no local das amostras).

·        Antibiograma com identificação de resistência a Bacitracina.

O tratamento é feito com uso de antibióticos (Penicilina, cefalosporinas, eritromicina) e no caso de gestantes de alto risco (Rastreamento da colonização em mulheres entre a 35ª e 37ª semana gestacional) é administrado cerca de 4 horas antes do parto, doses de PenicilinaG ou cefazolina.

Em 2007 começaram a realizar esse diagnóstico de forma mais ampla, segundo nota no jornal O Estado de São Paulo:

“O Hospital e Maternidade Estadual Interlagos é a primeira maternidade pública a realizar exame para diagnóstico da bactéria Streptococcus agalactiae em todas as pacientes que fazem o pré-natal na unidade. O microorganismo pode causar infecção generalizada e meningite no bebê. A medida previne a mortalidade infantil. Cerca de 20% das gestantes apresentam a bactéria que, se não for tratada, pode passar da mãe para o filho no momento do parto. Por mês, a unidade realiza cerca de 800 consultas de pré-natal e 450 partos”

Referências:

COSTA, H. P. F.; BRITO, A. S. Prevenção da Doença Perinatal pelo Estreptococo do Grupo B. Educação Médica Continuada, Sociedade de Pediatria, 2009.

SILVEIRA, J. L. S. Prevalência do Streptococcus agalactiae em gestantes detectadas pela técnica de Reação em Cadeia da Polimerase (PCR). Tese de Mestrado, Pontifícia Universidade do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 2006.

TAMINATO, Mônica et al. Rastreamento de Streptococcus do grupo B em gestantes: revisão sistemática e metanálise. Rev. Latino-Am. Enfermagem, Ribeirão Preto, v. 19, n. 6, p. 1470-1478, Dec.  2011 .   Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-11692011000600026&lng=en&nrm=iso>

VALDES R, Enrique et al. PREVALENCIA DE COLONIZACIÓN POR STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (GRUPO B) DURANTE EL EMBARAZO PESQUISADO EN MEDIO DE CULTIVO SELECTIVO. Rev. chil. obstet. ginecol., Santiago ,  v. 69, n. 2,   2004 .   Disponível em <http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75262004000200008&lng=es&nrm=iso>

Doce gestação

Olá, pessoal nesta nova postagem iremos falar um pouco da diabetes gestacional, mas antes disto vamos falar um pouco sobre carboidratos, principalmente a glicose que é de nosso interesse.

Carboidratos

Os carboidratos são as biomoléculas mais abundantes na face da terra. A cada ano, a fotossíntese converte mais de 100 bilhões de toneladas de gás carbônico e água em celulose e outros produtos vegetais. Certos carboidratos (açúcar comum e amido) são à base da dieta na maior parte do mundo e a oxidação dos carboidratos é a principal via metabólica fornecedora de energia para a maioria das células não-fotossintetizantes.

A Glicose é um dos carboidratos mais simples (monossacarídeo), possui em sua formula molecular seis carbonos, seis oxigênios e doze hidrogênios. A função caracterizante da glicose é o aldeído, entretanto como a glicose dissolvida no sangue se apresenta em ciclos a função presente substituinte do aldeído é o hemiacetal.

A aquisição da glicose na alimentação é feita pela ingestão principalmente de amido e sacarose. O amido é um polissacarídeo presente em alimentos como a batata-inglesa e a sacarose é um dissacarídeo formado pela união da glicose com a frutose, e está presente nas frutas e no açúcar de cozinha.

Diabetes gestacional.

Durante a gravidez ocorrem alterações na produção hormonal materna para permitir o desenvolvimento do bebê. A placenta é uma fonte importante de hormônios que reduzem a ação da insulina, responsável pela captação e utilização da glicose pelo corpo.  O pâncreas materno, consequentemente, aumenta a produção de insulina para compensar este quadro de resistência á sua ação. Em algumas mulheres, entretanto, este processo não ocorre e elas desenvolvem quadro de diabetes gestacional, caracterizado pelo aumento do nível de glicose no sangue. Quando o bebê é exposto a grandes quantidades de glicose ainda no ambiente intrauterino, há maior risco de crescimento fetal excessivo e, consequentemente, partos traumáticos, hipoglicemia neonatal e até de obesidade e diabetes na vida adulta.

O diabetes gestacional pode ocorrer com qual mulher, entretanto há fatores de risco: Idade materna mais avançada, ganho de peso excessivo durante a gestação, sobrepeso ou obesidade, Síndrome dos ovários policísticos, história prévia de bebês grandes (mais de 4 kg) ou de diabetes gestacional, história familiar de diabetes em parentes de 1º grau , história de diabetes gestacional na mãe da gestante, hipertensão arterial sistêmica na gestação e gestação múltipla (gravidez de gêmeos).

Não é comum a presença de sintomas. Por isso, recomenda-se que todas as gestantes pesquisem, a partir da 24ª semana (início do 6º mês) de gravidez, como está a glicose em jejum e, mais importante ainda, a glicemia após estímulo da  ingestão de glicose, o chamado teste oral de tolerância a glicose. O diagnóstico é feito caso a glicose no sangue venha com valores iguais ou maiores a 92 mg/dl no jejum ou 180 mg/dl e 153 mg/dl respectivamente 1 hora e 2 horas após a ingestão do açúcar.

O controle do diabetes gestacional é feito na maioria das vezes através de uma orientação nutricional adequada. A gestante necessita ajustar para cada período da gravidez as quantidades dos nutrientes. A prática de atividade física é uma medida de grande eficácia para redução dos níveis glicêmicos. A atividade deve ser feita somente depois de avaliada se existe alguma contraindicação, como por exemplo, risco de trabalho de parto prematuro. Aquelas gestantes que não chegam a um controle adequado com dieta e atividade física tem indicação de associar uso de insulinoterapia. O uso da insulina é seguro durante a gestação.

ZAJDENVERG, Lenita. DIABETES GESTACIONAL. Disponível em: <http://www.diabetes.org.br/diabetes-gestacional>. Acesso em: 13 maio 2015.

LEHNINGER, A.L.; NELSON, D.L.; COX, M.M. Princípios de Bioquímica. 3. ed. São Paulo: Sarvier, 2002. 225p.

Diarreia não é brincadeira de criança!

Segundo a OMS, a diarréia é a segunda maior causa de mortalidade infantil, perdendo apenas para a pneumonia.Mas o que é diarréia? Ela é transmissível? Como ela afeta uma pessoa? Como tratá-la? São algumas perguntas que pretendemos responder ao longo dessa postagem, esperamos que gostem!

A diarréia atinge todas as idades e suas principais características são o aumento no número de evacuações ao longo do dia e a perda na consistência das fezes. Sua principal complicação, que pode levar a morte , é a desidratação. Ao nascermos, 90% do nosso corpo é constituído de água. Na adolescência, isso cai para 70%. Na fase adulta, para 60%. Na terceira idade, que começa aos 60 anos, temos pouco mais de 50% de água e qualquer mudança brusca nessa quantidade pode acarretar em graves quadros como queda de pressão arterial, perda de consciência, convulções, comam falência de órgãos e morte. Adultos são mais resistentes, porém ela é uma doença grave em crianças e idosos pois eles desidratam mais facilmente. Em um adulto, quando esta se desidratando de alguma forma, "sensores de água", que estão em várias partes do organismo, verificam a adequação do nível de água no corpo. Quando ele cai, aciona-se automaticamente um “alarme”. Pouca água significa menor quantidade de sangue, de oxigênio e de sais minerais em nossas artérias e veias. Por isso, o corpo “pede” água. A informação é passada ao cérebro, a gente sente sede e sai em busca de líquidos.  Idosos e crianças não possuem um bom regulamento interno da sede, tornando-os mais suscetíveis a desidratação.

Existem dois tipos básicos de diarréia: a aguda e a crônica. A causa da diarreia aguda é geralmente relacionada a infecção bacteriana, viral ou parasítica. Diarréia crônica é geralmente relacionada a desordens como síndrome do intestino irritável ou doença inflamatória intestinal. Outras causas para a diarreia é a intolerância a alimentos, doenças intesttinais e alguns medicamentos (como antibióticos). Em países em desenvolvimento, a principal causa de diarreia é a contaminação de alimentos e bebidas por algum vírus ou bactéria. Então a diarreia é transmissível sim! Através de coliformes fecais que contaminam alimentos e bebidas.

Cerca de um a dois terços dos casos de diarreia são causados pelo Rotavírus.

O rotavírus é um vírus RNA pertencente à família reoviridae. Existem sete grupos desses vírus, denominados A, B, C, D, E, F e G. O tipo A é o mais comum, sendo responsável por mais de 90% das infecções em seres humanos. Este vírus causa a rotavirose, uma doença diarreica aguda. Ele é perigoso porque ataca as mucosas do intestino, impedindo a absorção do líquido. Se a doença não for tratada, a desidratação acaba provocando uma perda drástica de nutrientes, o que pode ser fatal. Já existe uma vacina contra o Rotavírus. Ela tem algumas recomendações, listadas abaixo:

Sua aplicação é via oral, em duas doses. A vacina é indicada para prevenção de gastroenterites graves por esse tipo de vírus, mas não protege contra diarreia causada por outros agentes. Possui algumas reações normais como irritabilidade e perda de apetite. Em alguns casos mais raros pode causar diarreia, vômitos, dor abdominal e regurgitação. Todas as crianças devem tomar a vacina. A primeira dose deve ser aplicada entre a sexta e a décima quarta semana de vida da criança. A segunda dose deve ser administrada entre a décima quarta e a vigésima quarta semana de vida da criança. Importante ressaltar que a vacina não deve ser aplicada, de forma alguma, fora desses prazos. Ela é proibida para crianças com histórico de doença gastrointestinal crônica, inclusive má-formação congênita do trato gastrointestinal. Também não pode ser aplicada em crianças com imunodeficiências primárias e secundárias.

No seu tratamento, em muitos casos de diarreia, a única medida necessária é a reposição de líquidos e eletrólitos de forma a prevenir a desidratação. Remédios podem ajudar a interromper a diarreia em adultos. Porém, pessoas com diarreia sanguinolenta, um sinal de infecção bacteriana ou parasitária, não devem usar esses remédios. Medicamentos usados para tratamento de diarreia em adultos podem ser perigosos para crianças e devem ser administrados somente sob orientação médica. Antibióticos podem ser receitados se a causa da diarreia for bacteriana.

A sua prevenção é essencial para crianças abaixo dos seis meses de idade o leite materno é o principal modo de evitar o contágio dessa doença. Lavar bem os alimentos, ferver e filtrar a água também se fazem essenciais. Manter a higiene pessoal e dos utensílios sempre em boas condições e lavar as mãos com água e sabão antes e após o preparo de alimentos, da amamentação, da troca de fraldas de crianças e na utilização do banheiro são as medidas mais indicados para a prevenção contra a diarreia.

Referências

PORTO, Celmo Celeno. Sistema Digestivo, parte 9. Pg 603-774. Semiologia médica, 7º ed., 2014. Ed. Guanabara Koogan.

ASSIS, Andressa.A epidemiologia das rotaviroses antes e após a introdução da vacina. J. Pediatr. (Rio J.) vol.89 no.5 Porto Alegre Sept./Oct. 2013.

COSTA, Paulo. Infecções e reinfecções por Rotavírus A: genotipagem e implicações vacinais. J. Pediatr. ( Rio J.) vol.80 no.2 Porto Alegre Mar./Apr. 2004.

TARGA, Cristina. Criança com diarreia: o que causa e o que comer. Sociedade Brasileira de Pediatria. (S. Paulo). Fev. 2015.

Poliomielite, não deixou saudade!

A taxa de mortalidade de menores de 5 anos no país caiu 77% entre 1990 e 2012 graças a uma combinação de estratégias: a criação de um Sistema Único de Saúde com foco na atenção primária de saúde, melhoria no atendimento materno e ao recém-nascido e esforços para prestar assistência à saúde no nível comunitário, melhoria das condições sanitárias, aumento do conhecimento das mães, promoção do aleitamento materno, expansão da imunização e criação de iniciativas de proteção social como o programa de transferência de renda Bolsa Família.

Um dos mecanismos de defesa do organismo contra agentes infecciosos é a imunização, que consiste na aquisição de proteção imunitária, de modo a conferir ao corpo uma resistência a infecções. A vacina é um exemplo de imunização ativa em que substâncias ou microrganismos infecciosos são introduzidos no organismo para estimular a reação do sistema imunitário quando em contato com tal agente causador de doenças.

A história da vacina se inicia no ano de 1796 quando o naturalista e médico britânico Edward Jenner elaborou a primeira vacina contra o vírus da varíola. Jenner percebeu nas tetas das vacas algumas lesões idênticas às dos humanos portadores da varíola e notou, ainda, que as mulheres que ordenhavam tais vacas eram acometidas pela varíola, porém desenvolviam uma versão mais leve da doença. Com isso, o médico fez alguns experimentos e chegou à conclusão de é possível preparar um individuo previamente contra o acometimento de certos microrganismos: estava descoberta a vacina. A partir daí, as pesquisas nessa área se tornaram constantes, muitas tecnologias foram aplicadas, resultando em importantes avanços para a Medicina.

Uma vacina é produzida a partir de substâncias infectantes (proteínas, toxinas), partes de vírus e bactérias, ou ainda, de bactérias ou vírus completos atenuados ou mortos. Tais partículas não são capazes de desenvolver a doença no organismo, uma vez que são enfraquecidas, no entanto, induzem o sistema imune a produzir anticorpos, que são glicoproteínas específicas de defesa. Esse processo recebe o nome de resposta imunitária primária.

Numa resposta imunitária primária, são produzidas células de memória oriundas da diferenciação de linfócitos B e T. Essas células perduram no organismo e detêm durante muitos anos ou pelo resto da vida do indivíduo, a capacidade de identificar agentes infecciosos com os quais o corpo já esteve em contato. Caso o organismo seja atacado pelo microrganismo contra o qual foi imunizado, será desencadeada a resposta imunitária secundária, que é instantânea e muito mais intensa que a primária, dessa forma os agentes infecciosos serão destruídos imediatamente, antes mesmo de surgirem os primeiros sintomas da doença.

Poliomielite é uma doença viral que pode afetar os nervos e levar à paralisia parcial ou total. Apesar de também ser chamada de paralisia infantil, a doença pode afetar tanto crianças quanto adultos.

As vacinas da poliomielite são de dois tipos a saber: vacina constituída de vírus inativados e vacina de vírus vivos atenuados. A vacina produzida com vírus inativados contém três tipos de poliovírus:

• ·         Tipo 1 (Mahoney)
• ·         Tipo 2 (MEF-1)
• ·         Tipo 3 (Saukett)

Estes são cultivados em células Vero (células de rim de macaco verde africano) e a seguir concentrados, purificados e inativados com formaldeído. Contém traços de neomicina, estreptomicina e polimixina B, devendo ser conservada em geladeira entre +2 e +8ºC. A aplicação é feita pela via intramuscular ou subcutânea na dose de 0,5 ml para cada indivíduo. Crianças com até 2 anos de idade devem receber a vacina na região glútea ou na região ântero-lateral superior da coxa. Acima desta idade a vacina deve ser aplicada na região deltóide. A posologia é de 2 a 3 doses com intervalo de um mês entre elas. Os reforços devem ser feitos um ano após as primeiras doses e repetidos a cada 10 anos. Está indicada para todas as crianças acima de 6 semanas de idade, adultos viajantes para áreas endêmicas e especialmente para as crianças imunodeprimidas por doenças congênitas ou adquiridas. As contra-indicações são as gerais das vacinas, e em especial aos alérgicos à neomicina, estreptomicina e polimixina B.

A vacina inativada induz a produção de anticorpos da classe IgG de maneira satisfatória, mas quase não dá origem a formação de IgA secretora, ao contrário da vacina oral. Nesse caso não há propagação do vírus vacinal na comunidade, não ocorrendo casos de pólio paralítica por reversão do vírus vacinal selvagem. Encontra-se atualmente disponível comercialmente em preparados associados à vacina tríplice bacteriana (DTP), o que possibilita sua aplicação sem ônus operacional. Esta vacina também é denominada tipo Salk em homenagem à Jonas Salk, seu desenvolvedor.

A vacina produzida com vírus vivos atenuados, também denominada Sabin, em homenagem a Albert Sabin – seu desenvolvedor -, é do tipo trivalente. É a vacina utilizada no Brasil, produzida a partir de três cepas de vírus denominadas 1, 2 e 3. É constituída de 106 unidades de vírus do tipo 1, 105 do tipo 2 e 600.000 do tipo 3, por dose. É de utilização oral e a vacinação básica consiste na aplicação de três doses, a partir dos dois meses de idade, com intervalo de dois meses entre as doses (2, 4 e 6 meses). O reforço é realizado com 15 meses de idade após a vacinação básica. Devido aos riscos descritos de interferência na vacinação oral, principalmente em países tropicais e subtropicais, alguns autores sugerem a realização de um reforço anual até os sete anos, o que pode ser feito através das campanhas nacionais de imunização. Não há contra-indicação na aplicação concomitante da vacina antipólio com a vacina tríplice bacteriana, ou com a vacina do sarampo.

A vacina não deve ser administrada a crianças com vômitos, diarréia ou processos febris de origem indeterminada. Pode ser aplicada a qualquer hora do dia, sem relação com alimentação. Em raríssimas circunstâncias a administração desta vacina tem sido associada à ocorrência de paralisia em vacinados sadios ou em seus contatos. A poliomielite aguda associada à vacina oral é doença aguda febril, que causa um déficit motor flácido de intensidade variável, geralmente assimétrico. O tempo decorrente entre a aplicação e o evento é de 4 a 40 dias para o vacinado e de 4 a 85 dias para o comunicante de vacinado.

As cepas virais mais implicadas neste fenômeno são as do tipo 2 (causa paralisia nos comunicantes) e a do tipo 3 que causa paralisia nos vacinados. O risco é de menos de um caso para um milhão de vacinados. A conduta médica nestes casos é o tratamento de suporte, continuar o esquema vacinal com a vacina inativada e notificar a autoridade sanitária. Os exames subsidiários sugeridos são a coleta de duas amostras de fezes nos primeiros 15 dias, com um intervalo de 24 horas entre as coletas. Além disso, realizar a eletroneuromiografia para avaliar-se a extensão das lesões.

Em 1994 o Brasil recebeu o Certificado Internacional de Erradicação da Transmissão Autóctone do Poliovírus Selvagem cujo último caso foi registrado em 1989.

COTRAN, R.S., KUMAR, V., ROBBINS, S.L. Robbins Patologia Estrutural e Funcional. 6ª. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000, pag 1312-1313.

UNICEF – Mortalidade infantil <http://www.unicef.org/brazil/pt/media_26030.htm> acessado em 24/04/2015 às 16h10min.

TORTORA, G.J.; FUNKE, B.R.; CASE, CL. Microbiologia. 10. ed., Porto Alegre: Artmed, 2010. Pag 501-516.

Rubéola e a mortalidade infantil

Rubéola é uma doença infecto-contagiosa causada pelo Togavírus. Sua característica mais marcante são as manchas vermelhas que aparecem primeiro na face e atrás da orelha e depois se espalham pelo corpo inteiro. O contágio ocorre comumente pelas vias respiratórias com a aspiração de gotículas de saliva ou secreção nasal. A rubéola congênita, ou seja, transmitida da mãe para o feto, é a forma mais grave da doença, porque pode provocar malformações como surdez e problemas visuais na criança. É importante conhecer seus principais sintomas para a identificação precoce da doença e seu tratamento, evitando maiores danos ao feto. Esses são:

• ·         Cefaleia
• ·         Disfagia
• ·         Dores no corpo
• ·         Coriza
• ·         Aparecimento de gânglios (ínguas)
• ·         Febre
• ·         Exantemas (manchas avermelhadas) inicialmente no rosto que depois se espalham pelo corpo todo.

Seus principais fatores de risco são:

• ·    Ter contato próximo com uma pessoa infectada com rubéola é um grande fator de risco para o contágio
• ·    Não tomar a vacina tríplice viral, que age também contra o sarampo e a caxumba, pode tornar a pessoa vulnerável ao vírus causador da rubéola
• · Recém-nascidos costumam ser a faixa etária de maior risco, uma vez que ainda não foram vacinados contra a doença. Os adultos, por outro lado, não estão livres da rubéola só porque foram vacinados. Pode acontecer de a vacina perder a eficácia e deixar de proteger a pessoa completamente, por isso é recomendável que se tome um reforço da vacina alguns anos após a primeira dose.

Por conseguinte a rubéola só é realmente perigosa, quando a infecção ocorre durante a gestação e invade a placenta e infecta o embrião, especialmente durante os primeiros três meses de gestação, o que pode ocasionar: aborto, morte fetal, parto prematuro e má-formações congênitas ou Síndrome da Rubéola Congênita – SRC (cegueira, catarata, glaucoma, surdez, cardiopatia congênita, microcefalia com retardo mental, deformações nos ossos e espinha bífida). 

ROBBINS, Stanley L. (Stanley Leonard) et al. Patologia: bases patológicas das doenças. 7. ed. Rio de Janeiro : Elsevier, 2005. xix, 1592 p, il., 1 CD-ROM. Tradução de: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease.

BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2000. xiv, 1328p, il.

Benefícios que vão além da gravidez

         O ácido fólico, correspondente ao ácido piteroilglutâmico, é uma vitamina amplamente distribuída na natureza, estando presente em quase todos os alimentos. Apresenta-se nas formas de conjugado (em geral heptaglutamato) ou uma ou mais moléculas de acido glutâmico. O cozimento prolongado e outros tipos de beneficiamento dos alimentos destroem estas formas. 
        O ácido fólico é um derivado da vitamina B, essencial para o desenvolvimento do feto. Não  é aconselhado engravidar com o nível desta vitamina abaixo do normal. Pesquisas recentes indicaram que uma suplementação alimentar tomada no período pré-gestacional e até que se completem 12 semanas de gravidez diminui o risco de malformação do sistema nervoso da criança. 

O ácido fólico é o mais importante fator de risco para os defeitos do tubo neural identificado até hoje. A suplementação periconcepcional e durante o primeiro trimestre de gravidez tem reduzido tanto o risco de ocorrência como o risco de recorrência para os defeitos do tubo neural em cerca de 50 a 70%. Devido à gravidade dos defeitos do tubo neural e sua morbimortalidade, tornam-se muito importantes o aconselhamento genético, a suplementação dietética com ácido fólico e o diagnóstico pré-natal das malformações do tubo neural.

O ácido fólico tem um papel fundamental no processo da multiplicação celular, sendo, portanto, imprescindível durante a gravidez. O folato interfere com o aumento dos eritócitos, o alargamento do útero e o crescimento da placenta e do feto. O ácido fólico é requisito para o crescimento normal, na fase reprodutiva (gestação e lactação) e na formação de anticorpos. 

FUCHS, Flávio Danni; WANNMACHER, Lenita. Farmacologia clínica: fundamentos da terapêutica racional. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
SANTOS, Leonor Maria Pacheco; PEREIRA, Michelle Zanon. Efeito da fortificação com ácido fólico na redução dos defeitos do tubo neural. Saúde Pública, Rio de Janeiro, p.17-24, 2007.